Патогенез воспалительных заболеваний периодонта

Патогенез воспалительных заболеваний периодонта.

Как уже говорилось выше, в здоровом состоянии микроорганизмы полости рта
и макроорганизм находятся в динамическом равновесии, при котором защитные
возможности периодонта нивелируют патогенное действие микроорганизмов. При нарушении
этого равновесия (увеличение количества микроорганизмов при большом скоплении
налета, или ослабление защитных возможностей в полости рта) развивается воспаление

Начальное поражение периодонта
развивается из клинически здоровой десны в течение 2–4 дней после появления и
накапливания зубного налета. Это состояние полостью обратимо. Под воздействием
ферментов, продуци-руемых микроорганизмами, продуктов обмена веществ бактерий,
специфических эндо- и экзотоксинов развивается острая воспалительная реакция
сосудистого сплетения периодонта, сопровождающаяся усиленной проницаемостью
сосудов вследствие выброса вазоактивных медиаторов.

Одновременная дилятация сосудов и
повышенный кровоток вызывают:

– развитие отека тканей;

– усиленное образование экссудата в зубодесневой
борозде;

– повышенную миграцию лейкоцитов в краевой эпителий и зубодесневую
борозду;

– нарушение околососудистого коллагена;

– разрыхление коронковой части десневого эпителия и
частичное его разрушение.

Из-за выраженного отека десны возникает
поддесневое пространство, в котором скапливается зубной налет и со временем образуется
поддесневой зубной камень. Ключевую роль в патогенезе заболеваний периодонта
занимают микробные токсины. Эндотоксины проявляют свое агрессивное действие на
месте прикрепления микроорганизмов, стимулируя формирования антител, вызывая
вазомоторные расстройства, провоцируя вазомоторный некроз. Помимо эндотоксинов
существенное значение в патогенезе болезней периодонта принадлежит энзимам,
которые выделяются в окружающую среду при гибели микробных клеток. Благодаря
своей метаболической активности энзимы способны вызывать щелевую деструкцию
тканей и прямо участвовать в образовании периодонтального кармана. Под их
действием в присутствии коллагеназы, продуцируемой микроорганизмами происходит
гидролиз натурального коллагена, а также значительно повышается проницаемость
стенок сосудов.

При длительном
контакте микробов с тканями периодонта возможно возникновение аутоиммунных
процессов с пргрессирующей альтерацией, вплоть до образования периодонтального
кармана. При этом ведущим звеном в патогенезе заболевания становится
образование защитными клетками организма протеолитических ферментов,
нейтрофильной и фибробластной коллагеназ.

При отсутствии лечения в соединительной
ткани десны скапливается инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов и
макрофагов, происходит дальнейшее поражение коллагеновых и циркулярных волокон
(в течение двух недель происходит потеря коллагеновых волокон на 70 % по
сравнению со здоровой тканью). Также происходит пролиферация бороздчатого
эпителия в соединительную ткань с образованием сетчатых валиков. Дальнейшее
развитие воспаления приводит к почти полному лизису соединительной ткани десны
и апикальнонаправленной пролиферации бороздчатого эпителия, с превращением его
в эпителий периодонтального кармана. Прогрессирование процесса ведет к
распространению поражения на альвеолярную кость с ее деструкцией. При этом
межзубная костная ткань разрушается раньше, чем со щечной, язычной или
межкорневой сторон. Постоянная потеря коллагена с одновременным фиброзом
соединительной ткани и пролиферация эпителия на место деструктированной кости
приводит к образованию периодонтальных карманов.